治 疗 机 理

NM－系列光子治疗是在不引起组织细胞损伤，能对全身或局部起到刺激、调节和活化作用的光学治疗方法。由于输出光谱较宽（560-830NM），集中了对人体最易吸收的光波区，输出光子能量大（输出光功率≥5500mw）,.故能快捷引发对组织产生最佳的光化学生物效应。疗效可靠，治疗安全，无副作用。

主要表现在如下几个方面：

一、激活多种酶

包括糖代谢及线粒体呼吸酶重要酶类，如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、NADPH氧化酶、磷酸化酶等，提高内源性胰岛素水平。促进糖的利用和ATP的产生，进而恢复Na+，K+－ATP酶，调节离子通道功能，恢复膜内外离子平衡和膜电位；纠正糖代谢引起的酸中毒，多元醇通路，电解质紊乱等。

二、抗缺氧

在肺换气不足和缺氧性心肌收缩不全后，其缺氧性心律失常和来自气体成分的破坏现象，在NM－光子治疗照射后显著减轻。对急性心肌梗死患者一次照射后，其毛细血管血氧强力上升38％。使血红蛋白与O2亲和力下降，红细胞膜2.3—DPG堆积，氧离曲线右移，组织氧利用增强。

三、纠正脂质代谢异常

有学者用放射性同位素法观察，经NM－光子照射的缺血性心脏病患者血清脂蛋白酶谱的变化，发现其脂肪运输功能改善；红细胞膜胆固醇/磷脂比值正常化，从而使膜稳定性提高，离子通道正常，解除了膜脂异常引起的Na+,K+－ATP酶的抑制和膜流动性的下降，恢复红细胞变形能力，并减轻血小板和红细胞聚集性。

四、抗脂质过氧化，加速氧自由基清除

NM-光子治疗照射抗脂质过氧化，自由基的机制在于使血脂、膜脂代谢正常化，激活SOD、过氧化酶和NADPH氧化酶；提高血浆铜蓝蛋白和内源性VE水平，降低MDA毒性等。NM-光子治疗的作用解除了脂质过氧化对生物膜系统的破坏，膜泵功能的恢复和内皮细胞的正常化尤其重要，自由基活性的显著减弱，SOD活性明显升高，与之伴随的是血液流变学性质和微循环的改善。

五、血液流变学性质、血液学和微循环的改善

大量的文献证实光子照射治疗可降低血沉、提高红细胞变形性和膜流动性降低血浆纤维蛋白的原水平，提高纤溶活性和内源性肝素水平，从而降低血液粘度，使血液处于低凝态，加速血流，改善血液流动学和组织微循环。经NM－光子治疗仪的治疗，显微镜观察到血管增宽和血流动加速，毛细血管镜检发现可改变毛细血管的透光度，加快血流速度，显著刺激白细胞半乳糖核苷酶的活性，促进血管内皮细胞糖的分解，预防血管病变的进一步发展。 有关研究的机制表明，NM－光子治疗照射的电磁场使细胞膜构象改变，包括膜受体，膜表面电荷，膜脂质双层，膜蛋白等改变，膜表面重新分布使其表面负电荷增加，从而使红细胞和血小板聚集降低，血流减慢，使抗胰蛋白原水平下降，内源性肝素水平的提高可与AT－Ⅱ结合，显著加强后者的作用，抑制血小板聚集和磷脂的释放。

六、免疫刺激作用

NM－光子治疗可使T淋巴细胞数目及TH/TS比值升高，自发玖瑰花结形成数目增多，淋巴细胞转化率提高，中性粒细胞和巨噬细胞吞噬指数增加，免疫球蛋白补体正常化，循环免疫复合物水平下降等免疫调正作用。 高血压治疗方法 高血压病的治疗，目前主要是用药物治疗。但药物治疗有患者出现严重不良反应，特别是长期用药的患者，都有引起人的生理分化机能紊乱或结构变化等毒副作用，过敏反应，特异性反应等。这种反应直接地，就是指药品在正常使用量情况下所出现的，与治疗目的无关的副作用和有害反应的药源性疾病。（ADR）许多患者需终身服药。

基于NM－光子治疗仪的治疗机理，对于治疗高血压病，取得了突破性的疗效，经大量临床证实，许多长期用药物的患者，经NM－光子治疗仪治疗后，完全停药二年多，血压仍保持正常状态。

照射前后的血压变化（表）

一、照射方法：

1、 取左侧人迎穴（喉结旁1.5寸），严重患者可结合左手内关穴（手掌下3寸）。 2、 治疗仪光输出窗口距皮肤5-6CM.。

3、 照射时间每一次15分钟，每天照射一次，严重者可早晚各一次。

4、 治疗前准确测量血压，并做好记录，治疗一个疗程后再测量血压，观察血压变化。

5、 正常情况，三个疗程血压会有明显下降。

6、 每个疗程为6-7天，疗程间隔4-5天。

7、 血压恢复正常后，再作巩固照射治疗（遵医嘱）。

8、 长期服用药物的患者，在血压正常或下降后，逐渐减、停药物。每二天测量一次血压，停药15天后如血压正常，即可停用药物。

二、注意事项：

1、 治疗照射期间，保持正常生活、运动状态。

2、 治疗照射时如感觉照射部位热感较强，可以增加照射距离。

3、 认真按疗程规定治疗。

4、 血压恢复正常，或停药后三个月内，建议7天测量一次血压，如有异常，请遵医嘱。

5、 停药后，血压如有波动，用SS－B型家用便携式红光医疗仪作巩固治疗。

糖 尿 病 的 治 疗

糖尿病是由于胰岛素绝对或相对分泌不足和胰升血糖素活性增高所引起的内分泌代谢障碍性疾病。其特点为血糖过高、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常等。临床上早期无症状，典型症状为多食、多饮、多尿、消瘦或肥胖、疲乏无力等。久病者常伴发心、脑、血管、肾、眼底及神经、皮肤等病变，亦易并发化脓性感染、尿路感染、肺结核等。严重时或应激时可以生酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸酸中毒而危及生命。根据病因可分为原发和继发两大类，前者占绝大多数，又因其是否依赖胰岛素而分为胰岛素依赖（Ⅰ型）和非依赖型（Ⅱ型）两种。前者多见于青少年；后者多见于成年人，约占糖尿病人总数的95%。在我国患病率为2%—3%，且发病率随年龄增长而升高，自45岁后明显上升，至60岁达高峰，高达4%—10%。男女发病无明显差异，但脑力劳动者多于体力劳动者，肥胖者易患，城市居民高于农民。不少患者有家族史，尤其是Ⅱ型糖尿病又属多基因遗传性疾病。据其临床主症，将本病归属于中医“消渴病”范畴。

【诊断】

临床表现

本病系慢性进行性疾患，可分无症状及有症状两期。无症状期多见中年以上Ⅱ型糠尿病，食欲良好，体态肥胖，精神体力一如常人，往往在体检时偶然发现食后有少量糖尿。但空腹尿糖常阴性。空腹血糖正常或稍高，但饭后两小时血糖高峰超过正常，糖耐量曲线往往显示耐量减低。有症状期典型症状可见多尿，烦渴多饮，善饥多食，疲乏，消瘦，体重减轻，皮肤瘙痒，或有四肢酸痛、麻木，腰痛，性欲减退，阳痿，月经不调，便秘或顽固性腹泻及视力障碍等。后期可见烦渴，头痛，恶心，腹痛，呼吸深快等严重症状，甚至可见昏迷危象。Ⅱ型糖尿病病程中，特别是长期血糖控制不好者，常可出现高血压、糖尿病心脏病、冠心病、脑梗塞等心脑血管病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病、白内障、糖尿病神经病变、代谢性骨病慢性并发症，其中以心血管病最为严重而突出，约占糖尿病患者死亡原因的70%以上。

理化检查

本病可作

①尿糖测定：尿糖阳性是诊断糖尿病的重要依据，但如并发肾小球硬化症时，肾糖阈升高，测血糖虽已轻度或中度升高，而尿糖仍可阴性。

②血糖测定：空腹及饭后血糖升高，是诊断糖尿病的主要依据。如有糖尿病症状，空腹血糖大于或等于7.8mmol/L,均可诊断为糖尿病。

③口服葡萄糖耐量试验：成人口服75g葡萄糖（儿童每公斤体重1.75g），分别于口服糖前后1、2、3小时测定血糖，如果2小时血糖大于或等于11.1mmol/L,可诊断为糖尿病；在7.8—11.1mmol/L之间为葡萄糖耐量异常。

④饭后2小时血糖测定：进食100g馒头或米饭（或口服75g葡萄糖）后2小时血糖大于11.1mmol/L，为糖尿病；在7.8—11.1mmol/L之间为糖耐量减低。

⑤血脂测定：未控制的糖尿病患者，尤其是Ⅱ型肥胖患者常伴有高脂血症，以甘油三酯升高为主，胆固醇增高次之。

⑥对中、重型患者，当警惕并发酮症酸中毒，应及时检查尿酮体、血酮体、尿素氮、肝酐、二氧化碳结合力、电解质等。

⑦胰岛β细胞功能试验：血浆胰岛素测定、胰岛素释放试验、血清C肽测定、血糖化血红蛋白测定等，可据情选用。 鉴别诊断 本病主要是排除各种继发性糖尿病和其它原因所致的尿糖试验阳性。如各种胰源性、内分泌性、药物性、遗传综合症伴糖尿病和慢性肾炎、肾病综合症、范可尼综合症等可出现血糖升高或肾性糖尿。颅脑外伤、急性脑血管疾病、急性心肌梗死等应激状态时可出现应激性糖尿和暂时性高血糖，甚至口服糖耐量试验异常。胃空肠吻合术后、甲状腺机能亢进、植物神经功能紊乱或严重肝病亦可出现餐后高血糖和尿糖。长期服用大量维生素C亦可出现假阳性糖尿。凡此，皆可依据病史、症状、体征、必要析理化检查结果等加以鉴别。

治 疗 机 理

依据NM-光子治疗仪的治疗机理，对糖尿病患 者进行照射治疗，主要是激活多种酶，提高内源性胰岛素水平，促使糖的利用和ATP的产生，纠正糖代谢引起的酸中毒，多元醇通路，电解质紊乱等。同时改善细胞代谢，抗缺氧，使血氧离曲线右移。组织氧利用增强，纠正血脂代谢异常，抗脂质过氧化，加速清除氧自由基，改善血液流变学性质，使血液力学及微环改善，抑制血小板聚集和磷脂释放，调节细胞免疫力，循环免疫复合物下降，减轻组织损伤，保护靶器功能，减轻各种并发症。

治疗方法：

1,照射胰线投影部位和神阙，每次照射15分钟，重症可早晚各照一次。

2, 配合穴位照射，取左侧人迎、内关，每次照15分钟。

3,每疗程7天，疗程间隔3-4天。

4, 定时检测血糖等指数，如有显著改善，逐渐停药，直到恢复正常。

5,坚持规范治疗，遵医嘱。

高脂血症

高脂血症，即高脂蛋白血症，是指空腹时，血浆中胆固醇和（或）甘油三酯浓度超过正常高限，或高密度脂蛋白胆固醇低于正常下限的病症。由于血浆脂质是与蛋白质结合成脂蛋白的水溶性复合物而运转全身，故高脂血症常表现为高脂蛋白血症。临床上按病因分原发性和继发性两大类。按血浆外观、血脂测定及脂蛋白纸上电泳等情况又分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ5种型别。其中Ⅱ、Ⅳ型最为常见。Ⅱ型主要是血胆固醇增高，Ⅳ型主要是甘油三酯增高。最新的分类法是将高脂血症、低高密度脂蛋白血症。本病原发性者属遗传性脂质和脂蛋白代谢紊乱疾病；继发性者主要继发于未能控制的糖尿病、粘液性水肿，肝、胆、胰、肾病，甲状腺机能减退症、痛风等。本病还与进食含脂食物过多、营养过剩的生活方式和环境因素等有关。其临床特征多见于肥胖者，但少数也可见于消瘦者。血液中脂质异常，尤其是低密度脂蛋白的升高和高密度脂度脂蛋白降低，是形成动脉粥样硬化的重要原因，而易发生心脑血管疾病和胆结石。本病男女均可发病，女性在停经后易发。近年来，发病年龄已逐渐趋向中年，且发病率在逐年增高。本病常有家族史并与遗传有关。

治疗机理

 高血脂是冠心病发病的一大主要因素，降血脂是预防冠心病的主要治疗措施之一，而降血脂方面药物治疗已广泛应用，但多数疗效不恒定，容易反弹，且多数降脂药效果差，人们开始研究物理疗法、红外线照射、电磁波穴位刺激等，但收效不佳。近年来光子在治疗上的应用较广泛，发现用光子对高血脂血流照射，不但可以改变血液流变性，降低粘稠度，还可以明显降低血脂、血糖，改善微循环，受到了较好的疗效。 刘正贤等将300例诊断冠心病的病人随机分为两组：一组给光子血液内直接照射，一组给予传统治疗。治疗组合并高血压病变者占90.5%，糖尿病占27%，缺血性脑血管症占24.5%，对照组各项比例和治疗组无明显差异。

使用仪器特点：

具有生物、化学两种功能，带有两个波长的光谱，一个波长为632.8nm的光子波长，光子功率1.5mW;另一波长为253.7nm,光照幅度1000μW/cm2,后者居于紫外线光波波段，上述仪器具有恒量磁化功能，磁体强度11200G，磁场旋转50PPM.并且具有自控高压氧功能，氧压、流量：4Gpal-3Y，方法：采肘正中静脉血，以全身血量8%-10%计算，采血时等量输入离子液，采出的血经平衡治疗仪（即光子照射仪）5min后回输。根据红细胞压积及血粘度4-6天再进行治疗，每位患者2-3个疗程（共14-21天），治疗同时用少量的复方丹参液。传统疗效，即复方丹参液和极化液治疗。

观察指标：心绞痛、心电图、血脂、血糖等。 结果显示，治疗期间无主诉不适，无明显毒副作用，肝功及心肌酶无明显改变。血脂、血糖明显下降，血液粘滞下降，血液流变学各指标好转，症状减轻，胸闷、胸痛减轻，活动耐量增加，且心电图显示ST-T波也明显变化，从症状及体征方面都证明了其有效性。

近年来大量研究证明，冠心病患者多属高粘滞血症，血流呈明显的粘、凝、聚状态，主要反映在细胞压积及粘度升高，血小板聚集，红细胞增多，变形性下降，纤维蛋白原增加，光子照射治疗主要机理是对血流的磁光效应、共振效应及光学效应，使体内多种酶被激活，活性升高，使机体生物等离子恢复正常能量状态，纠正脂质代谢异常，解除脂质过氧化对生物膜的破坏，使血脂膜代谢正常化，同时提高了血浆铜蓝蛋白和内源性维生素E水平，磁化系统大大促进钙离子游离，有软化心脑血管的作用。

 治疗方法：照射穴位：内关、涌泉，每次照15分钟，每日一次。 SS－B型家用便携式红光医疗仪也有同等疗效。